Автоматия гладких мышц

Автоматия гладких мышц

Мышечные клетки соединены между собой особыми цитоплазматическими выростами – нексусами. Поэтому возбуждение в гладких мышцах легко передается с одной клетки на другую. В гладких мышцах плохо выражена проводящая возбуждение система: слабо развиты поперечные трубочки, саркоплазматический ретикулюм практически отсутствует. Поэтому скорость проведения возбуждения в гладких мышцах значительно меньше, чем в поперечно-полосатых. В гладких мышцах фактически нет синапсов, т. к. отсутствует постсинаптическая мембрана и медиатор изливается прямо на мембрану мышечных клеток, на которой находятся многочисленные рецепторы (адрено-, холино-, серотонинорецепторы). Как известно, адренорецепторы, в свою очередь, делятся на альфа и бета, поэтому взаимодействие одного и того же медиатора в зависимости от характера рецептора может давать противоположный эффект: в одном случае – сокращение гладкой мускулатуры, в другом – ее расслабление. Взаимодействие медиатора со специфическим рецептором, вызывающее тот или иной мышечный эффект опосредовано клеточными системами регуляции (цАМФ, цГМФ, Са-система). В большинстве случаев альфа-адренорецепторы участвуют в сокращении гладких мышц, в то время как бета-адренорецепторы расслабляют их. Альфа-адренорецепторы регулируют в основном уровень ионов Са, тогда как бета-адренорецепторы ингибируют аденилатциклазу. Мембрана гладких мышечных клеток не имеет Nа — каналов, в ней имеются Са — каналы, обусловливающие возбуждение благодаря возникновению Са — тока. Проводимость гладких мышц также отличается от скелетных. Как было отмечено раньше, возбуждение с одной мышечной клетки может передаваться на другую через особые контакты — нексусы, которые имеются между плазматическими мембранами соседних клеток. Возбуждение по гладким мышечным клеткам распространяется с небольшой скоростью — 2-10 см/с. Сократимость гладкой мускулатуры носит более медленный и длительный характер. Гладкие мышцы работают как в фазном, так и тоническом режиме. Вследствие большой продолжительности сократительного акта гладкие мышцы даже под влиянием редких импульсов могут переходить в состояние длительного сокращения, напоминающего тетанус. Кроме того, характерным для гладких мышц является и то, что они могут поддерживать состояние тонического напряжения без видимой затраты энергии, с чем связано их медленное утомление. Автоматия — это свойство мышечной гладкой ткани самовозбуждаться без воздействия к каких — либо факторов, которым не обладают скелетные мышцы. Клетки, обладающие автоматией, пейсмеккерные клетки, идентичны по строению обычным мышечным клеткам, однако отличаются от них по некоторым электрофизиологическим свойствам. В пейсмеккерных клетках наблюдается спонтанная деполяризация, приводящая к самовозбуждению клетки, природа которой точно не установлена. Спонтанная деполяризация, доходя до критического уровня, приводит к развитию потенциала действия и самовозбуждению мышечной клетки.

Для продолжения скачивания необходимо пройти капчу:

Гладкие мышцы образуют стенки (мышечный слой) внутренних органов и кровеносных сосудов. В миофибриллах гладких мышц нет поперечной исчерченности. Это обусловлено хаотичным расположением сократительных белков. Волокна гладких мышц относительно короче.

Гладкие мышцы менее возбудимы, чем поперечнополосатые. Возбуждение по ним распространяется с небольшой скоростью – 2-15 см/с. Возбуждение в гладких мышцах может передаваться с одного волокна на другое, в отличие от нервных волокон и волокон поперечнополосатых мышц.

Сокращение гладкой мускулатуры происходит более медленно и длительно.

Рефрактерный период в гладких мышцах более продолжителен, чем в скелетных.

Важным свойством гладкой мышцы является ее большая пластичность, т.е. способность сохранять приданную растяжением длину без изменения напряжения. Данное свойство имеет существенное значение, так как некоторые органы брюшной полости (матка, мочевой пузырь, желчный пузырь) иногда значительно растягиваются.

Характерной особенностью гладких мышц является их способность кавтоматической деятельности, которая обеспечивается нервными элементами, заложенными в стенках гладкомышечных органов.

Адекватным раздражителем для гладких мышц является их быстрое и сильное растяжение, что имеет большое значение для функционирования многих гладкомышечных органов (мочеточник, кишечник и другие полые органы)

Особенностью гладких мышц является также их высокая чувствительностьк некоторым биологически активным веществам (ацетилхолин, адреналин, норадреналин, серотонин и др.).

Гладкие мышцы иннервируются симпатическими и парасимпатическими вегетативными нервами, которые, как правило, оказывают противоположное влияние на их функциональное состояние.

1. Законы проведения возбуждения по нервам:

-закон анатомической и физиологической непрерывности (Проведение возбуждения по нервному волокну возможно лишь в том случае, если сохранена его анатомическая и физиологическая целостность, т.е. передача возбуждения возможна только по структурно и функционально не измененному, неповрежденному нерву)

-закон двустороннего проведения возбуждения (возбуждение может распространяться в любом направлении от места его возникновения, т.е., центростремительно и центробежно)

-закон изолированного проведения (В составе нерва возбуждение по нервному волокну распространяется изолированно, без перехода на другие волокна, имеющиеся в составе нерва)

2. Автоматия — способность самостоятельно генерировать ПД и сокращаться

Природа автоматии – миогенная

Механизмы возникновения автоматии: спонтанно возникающая медленная деполяризация – при достижении КП возникает ПД, обусловленная диффузией Са в клетку

Примеры: перистальтика кишечника, растяжение и сокращение мочевого пузыря

1. Аксонный транспорт – перемещение веществ по аксону

Читайте также:  Белково углеводный гейнер

В норме: быстрый аксонный транспорт (прямой-митохондрии, ферменты, медиаторы, липиды, везикулы; обратный-факторы роста нервов, разрушенные структуры, фрагменты мембран)

Медленный аксонный транспорт – белки микротрубочек и микрофиламентов, ферменты цитозоля, рнк

Значение: 1)необходим для поддержания структуры нервного волокна

2)для аксонного роста и образования синаптических контактов

3)важная роль при регенерации нервных волокон

В патологических случаях по аксону к телу клетки (при быстром АТ) могут транспортироваться столбнячный экзотоксин, вирус полиомиелита, герпеса, бешенства

2. проводимость: в гладких мышцах имеются межмышечные контакты – нексусы с высокой электропроводимостью. Они служат для проведения возбуждения от одной клетки к другой

Синцитий — функциональное образование, в-котором возбуждение может, свободно переходить с одной клетки в другую. Двитательные нервные окончания расположены только на небольшом числе волокон гладких мышц. Однако вследствие беспрепятственного распространения возбуждения с одного волокна на другое вовлечение в реакцию всей мышцы может’проис- , ходить, если нервный импульс поступает к небольшому числу мышечных волокон.

1. ПКП — возбуждающий постсинаптический потенциал, возникающий в нервно-мышечном синапсе при передаче возбуждения с нерва на мышцу

Возникает на 3 этапе механизма синаптической передачи (взаимодействие АХ с N-холинорецепторами ПСМ-открываются ионные каналы-вход Na)

-способны к суммации

-не распространяется по всей поверхности

-Сокращение гладкой мышцы может быть вызвано как нервным импульсом, так и биологически активными веществами (гормонами, многими нейромедиаторами, некоторыми метобалитами), а так же воздействием физических факторов, например растяжением. Кроме того, сокращение гладкой мышцы может произойти спонтанно – за счет автоматии.
-Нити актина и миозина в гладкомышечных волокнах располагаются менее упорядоченно, чем в скелетных, и поэтому гладкая мышца не имеет поперечной исчерченности.

— В актиновых нитях гладкой мышцы нет белка тропонина и молекулярные центра актина всегда открыты для взаимодействия с головками миозина. Чтобы такое взаимодействие произошло, необходимо расщепление молекулы АТФ и перенос фосфата на головки миозина. Далее следует поворот головок миозина, при котором актиновые нити втягиваются между миозиновыми и происходит сокращение.

-Ионный механизм возникновения ПД в гладких мышцах существенно отличается от такового в скелетных мышцах. Удаление из омывающего раствора ионов Nа + (замена их ионами Li + или холина) не препятствует возникновению полноценных ПД гладких мышц. Удаление из раствора ионов Са 2+ или воздействие на мышечные клетки блокаторов кальциевых каналов (например, верапамила) приводит к обратимому угнетению ПД. Все эти факты говорят о главной роли ионов Са 2+ в генерации ПД гладких мышц. Электровоз­будимые медленные кальциевые каналы об­ладают меньшей ионной избирательностью, нежели «быстрые» натриевые каналы нерв­ных и поперечно исчерченных мышечных волокон. Помимо двухвалентных катионов, они проницаемы и для ионов Nа + .

Скорость сокращения мала

-Одним из важнейших элементов редокс-системы клеток являются активные формы кислорода (АФК), выполняющие функции вторичных посредников и реализующие лиганд-рецепторные взаимодействия

1. Свойства нервно-мышечного синапса:

-одностороннее проведение возбуждения

-синаптическая задержка (0,5-1 мс)-высвобождение медиатора-диффузия с постсинаптической мембраной-возникновение ПСП

-низкая лабильность (100гц) из-за синаптической задержки

-проводимость угнетается(курареподобные вещества обратимо связываются с N-холинорецепторами постсинаптической мембраны,блокируют действие на нее АХ) или стимулируется различными веществами(прозерин способствует умеренному накоплению АХ и облегчению синаптической передачи)

2. Пластичность – способность гм сохранять постоянный тонус как в укороченном, так и в растянутом состоянии; способность удерживать исходное напряжение при увеличении растяжения=>предотвращает избыточный рост давления в полых органах при их наполнении

Примеры: наполнение желудка, мочевого пузыря, желчного пузыря

1. − Блокада проведения возбуждения по нервному волокн . При нарушении морфологической (повреждение) или функциональной целости нервного волокна возбуждение не достигает пресинаптической мембраны и возбуждение синапсом не передается. Примером нарушения функциональной целости нервного волокна является действие местных анестетиков (новокаин и др.), при применении которых снижается или исчезает чувствительность и двигательная функция в зоне анестезии.

Нарушение синтеза ацетилхолина.В нервно-мышечном синапсе ток­син возбудителя ботулизма подавляет синтез ацетилхолина в пресинаптическом оконча­нии, угнетая обратное поглощение холина из синаптической щели.

Нарушения высвобождения медиатора.Уже давно было известно, что химическая синоптическая передача нарушается при значительном снижении внеклеточной концентрации Са 2+ .

При высоких частотах передачи им­пульсов через синапс (например, для нервно-мышечного синапса более 100 Гц) снижается эффективность синаптической передачи, что получило название «синаптическая депрессия» (пессимум Н.Е.Введенского) — блок прове­дения возбуждения в результате стойкой де­поляризации постсинаптической мембраны мышечного волокна, поскольку механизмы инактивации ацетилхолина не успевают сра­батывать (пессимальное торможение). Высокий же уровень медиатора оказывает тормозящее влияние на секрецию его из пресинаптического оконча­ния. Происходит также уменьшение чувстви­тельности (десенситизация) рецепторов пост­синаптической мембраны к медиатору

Блокада синаптической передачи антагонистами ацетилхолина. Синаптические антагонисты − это некоторые молекулы, которые, связываясь с синаптическими рецепторами, не вызывают изменений проводимости, поскольку, занимая рецептор, они препятствуют действию медиаторов или их агонистов. (Агонисты − это вещества, способные связываться с рецептором и полностью заменять медиатор. К агонистам ацетилхолина в концевой пластинке относятся, например, карбамилхолин или суберилдихолин). Связывание антагонистов может быть обратимым: спустя определенный период времени антагонист отделится от рецептора. Такие вещества называютконкурентными антагонистами,так как они конкурируют с медиаторами и их агонистами за участки связывания. К этим веществам относятся кураре и курареподобные вещества (диплацин, тубокурарин и др.). Эти вещества являются конкурентными антагонистами ацетилхолина:обратимосвязываются с Н-холинорецепторами постсинаптической мембраны и блокируют действие на нее ацетилхолина. Яд кураре (d-тубокурарин) давно известен в Южной Америке. Индейцы использовали его для отравления своих стрел. По мере повышения его концентрации он блокирует все больше рецепторов, и эффект ацетилхолина ослабляется из-за уменьшения доступных мест связывания. Под действием кураре потенциал концевой пластинки снижается и при достаточной дозе яда уже не может достичь порогового уровня, т.е. мышца парализуется. Кураре и аналогичные вещества часто используются в качестве мышечных релаксантов при наркозе. Разумеется, во время полного мышечного расслабления требуется искусственное дыхание.

Читайте также:  Omega 369 отзывы

Другую форму такого расслабления обеспечивает антагонист ацетилхолина с пролонгированным действием, вызывающий устойчивую деполяризацию концевой пластинки. Этот деполяризующий мышечный релаксантинактивирует Nа + -каналы в мембране мышечного волокна и в результате предотвращает его естественное возбуждение (сукцинилхолин, декаметоний).

Действие антагонистов холинорецепторов, необратимо связывающихся с холинорецепторами.Необратимо связывает холинорецепторы и полностью блокирует передачу возбуждения через си­напс полипептид из яда змей α-бунгаротоксин.

Таким образом, действуя на холинорецептор вещества могут блокировать рецептор путем необратимого связывания с ним (α-бунгаротоксин) или длительно вытеснять ацетилхолин (кураре и курареподобные вещества); инактивировать (стойко деполяризовать) рецептор (сукцинилхолин, декаметоний).

Нарушение нервно-мышечной передачи под действием ингибиторов холинэстеразы. Значение фермента холинэстеразы для синаптической передачи в концевой пластинке хорошо заметно при его блокаде ингибиторами, Ряд веществ подавляют активность холинэстеразы, разрушающей ацетилхолин в синапти­ческой щели. Ингибиторы холинэстеразы используются в медицинской практике для устранения мышечного расслабления при наркозе (лечебные дозыпрозерина и эзерина), а также при заболеваниях типамиастении(см. ниже). При небольшой ее инактивации происходят умеренное накопление аце­тилхолина и облегчение синаптической пере­дачи. С другой стороны, известны отравления людей инсектицидами на основе этих ингибиторов. В основе действия фосфорорганических отравляющих веществ также лежит угнетение фермента холинэстеразы. При этих отравлениях возникают судороги — результат пролонгированной активации ацетилхолинергических синапсов, особенно в вегетативной нервной системе. При большой инактивации ацетилхолинэстеразы и значительном накоплении ацетилхолина синаптическая передача бло­кируется — развивается синаптическая деп­рессия и возможна смерть.

Химическое (фармакологическое) угнетение механизмов обратного захвата медиаторов или продуктов их распада. Во всех подробно изученных синапсах медиатор либо быстро разрушается, либо поглощается из синаптической щели через мембраны клеток. Мембранные транспортные механизмы особенно важны в случае адреналина, норадреналина, ГАМК и глутамата. В ацетилхолинергических синапсах транспортируется не сам ацетилхолин, а продукт его расщепления холин. Удаляемое вещество поступает в пресинаптическое окончание, что снижает потребность в ресинтезе медиатора. Подобно холинэстеразе, такие транспортные механизмы служат мишенями для действия многих важных лекарственных веществ, влияющих на синаптическую передачу.

Уменьшение количества синаптических рецепторов. Примером подобного нарушения может служить тяжелаямиастения(myasthenia gravis) − относительно хорошо изученное глобальное нарушение функции нервно-мышечных синапсов. При этом заболевании тонус и сокращения скелетных мышц ослабевают; например, больные не в состоянии держать открытыми глаза или же с трудом передвигаются. Причина заключается в снижении плотности субсинаптических рецепторов ацетилхолина. Сам медиатор высвобождается в нормальных количествах, однако, связывается лишь с малым их числом; в результате потенциал концевой пластинки может не достигать порогового уровня, необходимого для возбуждения мышцы. Уменьшение количества функциональных ацетилхолиновых рецепторов обусловлено аутоиммунной реакцией: организм больного вырабатывает антитела, разрушающие или сокращающие время жизни собственных ацетилхолиновых рецепторов. При таком состоянии очень хорошо помогают ингибиторы холинэстеразы (амбеноний, неостигмин, пиридостигмин), позволяющие высвобождаемому в синапсах ацетилхолину действовать дольше, чем в норме, вызывая, таким образом, достаточную деполяризацию мембраны во время потенциала концевой пластинки.

2. Регуляция сократительной активности:

саморегуляция-автоматия (ПД), влияние растяжения (в сосудах)

(миогенная регуляция) — это способность миоциотов активировать сократительный комплекс под действием механическго растяжения. Второй вариант самрегуляции — пейсмейкерная активность комплексов гладких миоцитов. (напрмер, перистальтика кишечника).

— нервная – ВНС и ее медиаторы

осуществляется за счет деполяризации постганглионарного нервного волокна. Оно образует по своему ходу среди миоцитов многочисленные утолщения. При возникновения потенциала действия в симпатическом или парасимпатическом нервном волокне, из этих утолщения выделяется медиатор, взаимодействующий с постсинаптическими рецепторами на мембране миоцита и активирующий поступления кальция в клетку, что вызывает сокращение.

гуморальная – гормоны, БАВ, метаболиты (СО2, лактат), эндотелины

взаимодействия рецепторов на поверхности мембраны с гормонами и медиаторами (адреналин, к примеру), и активации ферментных систем, вызывающих взаимодействие актина и миозина в цитоплазме. Такое сокращение обеспечивается без формирования потенциала действия

Читайте также:  Боль в верхней части бедра сбоку

метаболическая– за счет поступления метаболитов из клеток в кровь и накопления их. Например, повышение содержания СО2 в крови вызывает расслабление гладких миоцитов в стенке сосудов и расширение их

эндотелий-зависимая — Эндотелий-зависимая регуляция — регуляция сокращений гладких миоцитов в стенке кровеносного сосуда с помощью веществ, вырабатываемых клетками эпителия. Это могут быть, например, ацетилхолин или оксид азота.

1) Функции гладких мышц:

а) регулируют величину просвета полых органов, бронхов, сосудов;

б) перемещают содержимое с помощью волны сокращения и изменения тонуса сфинктеров.

2) Электрофизиологические явления.

Потенциал покоя гладкомышечных волокон, не обладающих автоматией, равен 60 – 70 мВ, обладающих автоматией – колеблется от 30 до 70 мВ. Более низкая величина потенциала покоя по сравнению по сравнению с поперечно-полосатой мышцей объясняется тем, что мембрана гладкого мышечного волокна более проницаема для ионов натрия.

Потенциал действия. При возбуждении в гладких мышцах могут генерироваться два вида потенциала действия:

Длительность пикообразных потенциалов действия 5–80 мс, платообразных – 90–500 мс.

Ионный механизм потенциала действия гладких мышц отличается от таково у поперечно-полосатых. Деполяризация мембраны гладко-мышечного волокна связана с активизацией медленных злектровозбудимых кальциевых каналов, проницаемых для натрия. Кальциевые каналы являются медленными, т. е. имеют длительный латентный период активизации и инактивации.

3) Функциональные единицы.

Функциональной единицей гладкомышечной ткани является пучок волокон диаметром не менее 100 мкм. Клетки пучка соединены плотными контактами или межклеточными мостиками. Данные обстоятельства приводят к тому, что деятельность участка гладкомышечной ткани складывается из активности функциональных единиц.

4) Особенности распространения возбуждения.

Возбуждение распространяется двумя способами:

а) путем локальных токов, как в нервном волокне и волокнах поперечно-полосатой мышцы;

б) через некрусы на соседние мышечные волокна (как в сердечной мышце), поскольку в гладкой мышце существует функциональный синцитий.

5) Виды сократительной активности, связанные с функционированием каналов.

Тонические сокращения. Проявляются в виде базального тонуса и его изменений. Наиболее выражено это в сфинктерах. Обеспечивается путем включения хемочувствительных каналов для ионов Са ++ , Na + .

Ритмические (фазные) сокращения. Проявляются в виде периодической деятельности. Запуск фазного сокращения осуществляется потенциалом действия и включением быстрых потенциалзависимых Са ++ и Na + каналов с последующим включением медленных потенциалзависимых каналов.

В условиях естественной активности обычно наблюдается сочетание тонического и фазного компонентов, связано это с включением вышесказанных трех видов каналов. Торможение активности мышц обусловлено снижением уровня ионизированного кальция в клетке.

6) Автоматия гладких мышц и ее регуляция.

Для гладких мышц характерна автоматия или спонтанная активность, причина которой – ритмические колебания мембранного потенциала. Так в ЖКТ выделяют несколько участков, выполняющих функции водителя ритма – пейсмекеров (в желудке, в ДПК, подвздошной кишке). С пейсмекерной деятельностью гладких мышц сосудистой стенки связывают периодическое расширение и сужение просвета микрососудов.

Спонтанная активность зависит от колебаний концентрации Са ++ и цАМФ в миоцитах пейсмекера. Этапность событий:

а) увеличение свободного кальция в миоците приводит к генерации потенциала действия;

б) активируется аденилатциклаза и нарастает в клетке концентрация цАМФ и кальций связывается внутриклеточными депо или удаляется из клетки;

в) затем цикл повторяется: уменьшение концентрации цАМФ, связанной с переводом кальция в неионизированное состояние и откачкой из клетки инициирует поступление кальция в клетки и возникает новый потенциал действия.

Таким образом, концентрация цАМФ – это кальциевый осциллятор или ритмозадающий фактор, в итоге наблюдается тот или иной уровень тонического напряжения (сокращения) и медленные движения. В большинстве случаев, но не всегда это связывают с изменением активности метасимпатической нервной системы.

Регулирующее влияние на пейсмекер заключается в регуляции скорости изменения концентрации цАМФ, а отсюда работа кальциевого механизма.

1) Это осуществляется за счет действия БАВ на метасимпатическую систему или непосредственно на пейсмекер клетки.

2) Влияния БАВ и активность метасимпатической системы дополняются и функционированием двух отделов АНС, максимум активности гладких мышц или снижение ее наблюдается при частоте приходящих импульсов до 12 в секунду:

а) обычно парасимпатическая нервная система оказывает возбуждающий эффект на гладкие мышцы, но расслабляет гладкие мышцы сосудов;

б) симпатическая нервная система обычно тормозит активность гладких мышц, но возбуждает гладкие мышцы сосудов;

в) особенностью регулирующих влияний нервов является то, что если тонус и движения незначительны, то они усиливаются и наоборот. Это свидетельствует о том, что в зависимости от функционального состояния мишени формируется тот или иной ответ на управляющие сигналы.

3) Механизм сокращения и расслабления мышц (ввиду изученности вопроса разбирается на примере скелетных мышц).

Ссылка на основную публикацию
Steel power пермь
Телефон: Адрес: г. Пермь, ул. Героев Хасана, 105, корп. 17/3 График работы: Бабин Валерий Анатольевич Начальник отдела продаж Серегин Евгений...
Mi fit для айфона на русском
Скачать mi fit на айфон – как это сделать и для какой цели – вопрос, который возникает при желании скачать...
Mi fit не показывает кто звонит
Расскажем почему браслет Mi Band 4 не показывает имя контакта при звонке… Дорогие читатели Мир Доступа! Вместе — мы сила!...
Street workout pro
Движение Street Workout широко известно во всем мире - это бренд, несущий социальную миссию. Наша цель - Здоровое и Успешное...
Adblock detector